Радиационное повреждение ДНК

Радиационное повреждение ДНК

При радиационном повреждении ДНК в дозах, вызывающих образование хотя бы одного двунитевого разрыва, другой белок, АТМ (продукт тена АТМ — ataxia telangiectasia-mutated, мутация, которого лежит в основе болезни атаксия-телеангиэктазия человека), выступает молекулярным сенсором такого повреждения. Имея сродство к двунитевым разрывам ДНК и свойства протеинкиназы для белков MDM2 и Тр53, АТМ при связывании с ДНК в месте разрыва переходит в активное состояние и подвергает эти белки фосфорилированию. Фосфорильные группы в MDM2 и Тр53 создают стерические препятствия для образования их комплекса друг с другом, и Тр53 после дальнейшего фосфорилирования и ацетилирования переходит в стабильное состояние .

Время его полужизни в клетке возрастает многократно (до 2 ч), а содержание в 20 раз. Имея способность взаимодействовать с другими белками и, что особенно важно, с различными участками хромосомной ДНК, белок Тр53 переводит регуляторные элементы многих генов в активное состояние — вызывает трансактивацию (активацию транскрипции) ДНК. Имея способность взаимодействовать с другими белками и, что особенно важно, с различными участками хромосомной ДНК, белок Тр53 переводит регуляторные элементы многих генов в активное состояние — вызывает трансактивацию (активацию транскрипции) ДНК.

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Еще не оценили)
Загрузка ... Загрузка ...

Оставить комментарий

Почта (не публикуется) Обязательные поля помечены *

Вы можете использовать эти HTML теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Подтвердите, что Вы не бот — выберите человечка с поднятой рукой: